对数以百万计的美国人来说，他们的世界正逐渐变得面目全非. 糖尿病视网膜病变是一种眼部疾病，影响着大约3000万美国糖尿病患者中的三分之一. 随着患者的视力逐渐衰退，它永远不会恢复，而且几乎没有治疗方法.
犹他健康大学的研究人员已经确定了一种蛋白质（ARF6），当被抑制时可以减少糖尿病视网膜病变, 当眼睛后部的血管将液体漏进眼睛时产生的一种情况, 损害视力. 发表在10月23日的《 临床研究杂志，这些结果为开发这种眼疾的新疗法大发娱乐提供了机会.
“这项研究令人兴奋的是，大发娱乐和大发娱乐的合作者发现了一种抑制ARF6的化合物（NAV-2729）, 糖尿病视网膜病变发生的关键因素是什么,共同第一作者解释道 朱卫全（Wendy），博士.D.他是大发娱乐内科研究助理教授.
研究是在啮齿动物中进行的，以模拟糖尿病的情况. 通过向这些动物的眼睛注射NAV-2729, 船漏, 以及, 血管过度生长, 疾病的另一个驱动因素, 显著减少.
治疗的长期疗效尚不清楚. 这种药物是否适合用于人类的治疗干预也有待确定.
“ARF6就像一个细胞内繁忙十字路口的交通警察，”李院长解释说.D.他是默克公司的副总裁兼转化医学主管 & Co. 也是论文的资深作者. 李是U of U Health的前副总裁兼首席科学官，也是Navigen公司 .的联合创始人. “ARF6协调多种炎症信号，导致许多疾病中常见的炎症, 包括糖尿病性眼病."
ARF6扩增和维持信号蛋白（血管内皮生长因子（VEGF））受体), 是什么刺激了一连串的连锁反应, 导致眼睛病变.
今天, 糖尿病眼病患者可以每月接受抗vegf直接注射，以减少炎症, 这种治疗方法只有40%的患者成功. 在研究中, 在糖尿病小鼠眼内注射NAV-2729比注射抗vegf更有效地减少血管渗漏.
“糖尿病视网膜病变会随着时间的推移而发展, 导致严重的视力下降，戴眼镜也无法改善,”他说。. 伊丽莎白·哈特内特，m.s.D.莫兰眼科中心的眼科学和视觉科学教授，也是这项研究的参与者之一. “需要新的治疗方法, 因为糖尿病视网膜病变在世界范围内正在增加，预计在未来几十年将增加更多."
“大发娱乐认为这些结果很重要，因为它们确定了ARF6控制VEGF受体信号传导的机制，因此可能具有更广泛的意义, 延伸到其他涉及VEGF受体激活的疾病, 比如癌症,” 香农·奥德伯格博士.D., U of U health的内科研究副教授和该研究的通讯作者.
根据奥德伯格的说法, ARNO激活ARF6, 它将VEGF受体运送到细胞中，使其信号被放大. GEP100激活ARF6，将VEGF受体回收到细胞外部，在那里它可以被重新激活，重新开始信号传导过程. 这种信号循环通过增加血管泄漏和形成新的和脆弱的血管来引发疾病.
研究小组计划继续探索ARF6在其他炎症性疾病中的作用.
NAV-2729被A6识别, Navigen公司 .的子公司, 这是一家位于盐湖城的药物研发公司, 谁的研究科学家为这项研究做出了贡献. 据朱说, A6的研究人员正在推进其他化合物的开发, 哪些更适合作为潜在的新疗法.
这项工作得到了美国国立卫生研究院的资助, 青少年糖尿病研究基金会, 美国哮喘基金会和巴勒斯惠康基金会.
除了朱, Odelberg, Li, 和哈特尼特, 该研究的贡献者包括达拉斯·施, 雅各的冬天, 比安卡丰富, 丽丝索伦森, 右边赵, 塔拉Mleynek, 柳宰赫, 京凌, 杰克Bergquist, 杰克逊理查兹, 阿曼达江, 丽莎Lesniewski, 黛安·沃德和柯克·托马斯来自大发娱乐, 还有宗中通, 克里斯汀•邓恩, Kirill Ostanin和Alan Mueller在 Navigen公司, 四川省人民医院的黄毅和Tai Zhengfu, 成都, 中国.
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