犹他健康大学的一组研究人员发现，导致单核细胞增多症并与几种癌症发展有关的爱泼斯坦-巴尔病毒采用了一种新的生存策略. 的 病毒控制宿主的细胞机制来复制自己，并优先生产自己的蛋白质，而不是宿主细胞的蛋白质. 研究人员表示，这项工作尚处于早期阶段，但他们希望有一天能利用这一知识开发出一种新的治疗爱泼斯坦-巴尔病毒感染的方法.
爱泼斯坦-巴尔病毒（EBV）是一种人类疱疹病毒，在95%的人口中发现. 像其他疱疹病毒一样，eb病毒可以在人与人之间传播. 然而, 也就是说，病毒通常是潜伏的, 在宿主的一生中，它在细胞内徘徊，不进行主动复制，并且很少在最初的感染之后引起疾病. 在某些情况下, 虽然, 环境诱因, 包括压力或偶发感染和免疫抑制, 为病毒的繁殖创造条件, 偶尔会引发一种罕见的淋巴瘤或其他癌症.
四年前, 美国大学健康研究小组发现螺内酯, 治疗心力衰竭的常规药物, 对EBV有意想不到的抗病毒活性. 他们发现这种药物的目标是EBV蛋白, 叫SM, Swaminathan实验室和其他人先前证明的对EBV复制至关重要.
“大发娱乐很困惑螺内酯是如何, 一种被认为对完全不相关的途径起作用的药物，涉及肾脏中的钠通量, 会对病毒或SM功能产生影响吗,资深作者说 桑卡尔·斯瓦米纳坦，m.s.D.她是uu of U Health传染病科主任，也是内科教授.
现在，他们已经弄清楚了更多关于它是如何工作的，并将他们的发现发表在《大发娱乐》杂志上 美国国家科学院院刊.
几年前, 一组法国研究人员发现，螺内酯会降解一种名为XPB的宿主蛋白质, 在基因表达的第一步——细胞转录中，哪个起着重要的作用. 继续追查这个线索, Swaminathan和他的同事Dinesh Verma进行了一系列实验，以探索与药物相互作用的两种蛋白质之间的潜在联系, XPB和SM.
研究人员首先使用分子生物学技术专门降低宿主细胞中XPB的含量. 结果是病毒无法重新激活，表现得好像它不再具有功能性SM. 接下来，研究小组表明，SM将XPB蛋白直接运送到病毒DNA上.
最后, 研究人员使用了一种化学标记尿苷的技术, RNA字母表的四个组成部分之一, 研究病毒的复制. 使用这种技术, 他们证明，敲除XPB导致SM促进了15种特定病毒蛋白的信使rna水平降低, 而其他EBV基因的表达不受影响.
“大发娱乐发现，SM出人意料地在激活转录中发挥作用，并选择这种细胞蛋白来完成这一任务,” 迪内什·维尔马博士.D.内科研究助理教授.
根据斯瓦米那坦的说法, 这15种蛋白质的功能是允许病毒在健康人体内复制. “病毒已经进化到在合适的时间制造这些蛋白质，以防止被感染的细胞被杀死，让它们有足够的时间复制一些病毒，并可能在免疫系统启动并处理它之前感染更多的细胞,斯瓦米纳坦说. “就像病毒的情况一样，这种解决方案既非常具体，又非常聪明."
免疫系统受损的病人, 这些相同的特性——保持被感染细胞存活并大发娱乐它们逃避免疫系统——会导致不受控制的增殖, 癌症的共同特征.
研究人员现在正试图找到针对XPB的新药，以防止移植患者体内EBV和其他人类疱疹病毒的再激活, 艾滋病患者, 以及其他免疫功能低下的患者.
“长期的想法是，大发娱乐将能够开发出药物，使病毒完全潜伏，这将有助于降低与eb病毒相关的癌症的发展风险,斯瓦米纳坦说.
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“爱泼斯坦-巴尔病毒采用TFIIH成分XPB特异性激活必需的病毒裂解启动子”，作者：Dinesh Verma, Trenton Mel Church和Sankar Swaminathan发表在PNAS网站上.
这项研究得到了美国国家癌症研究所的支持.
- 克里斯·帕尔默著